Druckansicht von http://lehrerfortbildung-bw.de/faecher/bio/gym/fb2/ursache/, Stand 24. May. 2012

 
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:: Übersicht: Chorea Huntington

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:: Stundentafel

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:: 1. + 2. Stunde:
Was ist Chorea Huntington?

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:: 3. Stunde:
Molekulare Ursachen

:: Arbeitsblatt 2

:: Arbeitsblatt 2a

:: Folie 2 Codesonne

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:: 4. Stunde:
Gendiagnostik

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:: 5. + 6. Stunde:
Laborpraktikum „Huntington“

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:: 7. Stunde:
Molekulare Ursachen, Therapieansätze

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:: 8. Stunde:
Zusammenfassung und Hinführung zur Dilemmadiskussion

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:: 9. - 11. Stunde:
Gruppenarbeit zur Dilemmadiskussion

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Einstieg:

• Impulsfrage: Entwickle eine Hypothese, worin die molekularen Ursachen der Chorea-Huntington Erkrankung begründet liegen könnten!
  • Da es sich um eine Erbkrankheit handelt, muss die Ursache in den Genen der Betroffenen liegen (Mutation)

Anmerkung:
Hier bieten sich zunächst verschiedene Anknüpfungspunkte oder Wiederholungen verwandter Themen an (je nach Vertiefung verlängert sich dadurch die geplante Stundenanzahl):

• Humangenetik: Erläuterung des autosomal dominanten Erbgangs der Chorea Huntington, Erarbeitung der Wahrscheinlichkeit, mit der ein Blutsverwandter erkranken kann
• Mutationen: Definition Mutation, Wiederholung der verschiedenen Mutationstypen

Arbeitsphase (z.B. Partnerarbeit) anhand des Arbeitsblatts Nr. 2 und Nr.2a (Erarbeitung der molekularen Ursachen der Chorea Huntington durch den Vergleich zweier Gensequenzen)

Erarbeitung anhand Folie 2: Codesonne

• Impulsfrage: Nenne die Aminosäure, die durch die Mutation im Huntingtin-Gen deutlich häufiger in der Proteinsequenz erscheint! Verwende für die Lösung auch Folie 2 (Codesonne)!

Anmerkung:
Die Sequenzen innerhalb aller Datenbanken werden übereinkunftsgemäß immer als DNS-Sequenzen in 5’-3’-Richtung angegeben.

• DNS 5’-3’:               CAG
• DNS 3’-5’:               GTC
• mRNA 5’-3’:            CAG                
• Aminosäure:           Glutamin

Anmerkung:
Hier bietet sich eine kurze Wiederholung der Proteinbiosynthese an (Transkription, Translation, genetischer Code).

 

 

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Letzte Änderung: 19.01.2011