2. + 3. Stunde — Influenza

Der Aufbau und die Namensgebung für Influenza Viren sowie die Entstehung neuer Viren werden betrachtet ( Arbeitsblätter 2a und 2b ). Anschließend wird der Infektionszyklus des Virus genauer bearbeitet und aus dem Text eine graphische Darstellung (Infektionsschema) abgeleitet ( Arbeitsblatt 2c ). Arbeitsblatt 2d zeigt die typischen Symptome einer Grippeinfektion aus Sicht eines Patienten. Dies verdeutlicht die unterschiedliche Sichtweise. Für das Virus ist eine Infektion notwendig, es ist seine Art zu existieren und sich fortzupflanzen. Für einen Menschen oder einen anderen Organismus, der von einem Virus infiziert wird und erkrankt, ist eine Infektion eine Leidensgeschichte, die manchmal sogar mit dem Tod endet.

Vielleicht kommt im Laufe der Unterrichtseinheit die Frage auf, warum einige Patienten sterben, andere nicht. Die Schüler könnten selber überlegen was passieren würde, wenn alle infizierten Wirtsorganismen sterben würden. Das Virus würde sich dann nicht weiter verbreiten und würde aussterben. Wenn die Population der Wirtsorganismen zu stark geschwächt würde und diese aussterben, würde das Virus sich nicht mehr vermehren können (außer es mutiert schnell genug, um auch einen anderen Wirt zu nutzen). Es hat sich also im Laufe der Evolution ein Gleichgewicht entwickelt. Einige Klassen können anhand dieses Beispiels ihr Wissen über die Mechanismen der Evolution weiter vertiefen und erweitern.

 
Arbeitsblatt 2a:

1.)   Erläutere die wissenschaftliche Namensgebung für den Erreger der Schweinegrippe.

Influenza A/California/H1N1/2009:
Subtyp A, erstmals in Kalifornien (USA) im Jahr 2009 isoliert, Oberflächenproteine Hämagglutinin Subtyp 1 und Neuraminidase Subtyp 1

2.)   Ordne die Begriffe „Virushülle“ und Erbsubstanz aus RNS mit Proteinhülle“ dem elektronenmikroskopischen Bild eines Virus (siehe AB2a) zu.

3.)   Gib die Funktionen der viralen Oberflächenproteine NA und HA an.

Hämagglutinin: Verklumpung der roten Blutkörperchen, vermittelt das Anheften an die Wirtszelle und das Eindringen des Virus.

Neuraminidase: spielt eine Rolle bei der Freisetzung der neuen Viren aus den infizierten Zellen. Verhindert das Anheften an schon infizierte Zellen. Verhindert, dass infizierte Zellen sterben und behindert die Immunantwort der Zellen.

Zusatzinformation für die Lehrkraft:

Eine Variante von A/H1N1 konnte als Auslöser der so genannten Spanischen Grippe von 1918/1920 im Lungengewebe von Opfern nachgewiesen werden. 2005 gelang Jeffery Taubenberger eine Rekonstruktion des Erregers der Spanischen Grippe aus Genfragmenten. Im Jahre 2007 wurde durch Forscher des St. Jude Children's Hospital, Memphis (Tennessee), bekannt, dass ein nur 90 Aminosäuren großes Virusprotein mit der Bezeichnung PB1-F2 verantwortlich zu sein scheint für die ungewöhnlich hohe Letalität von A/H1N1 in den Jahren nach 1918. Es bewirke besonders ausgeprägte Entzündungen bei den Infizierten. Testtiere erkrankten schon dann schwer, wenn nur ihre Nasenschleimhaut mit dem Protein in Berührung kam. Die heute noch kursierenden H1N1-Viren verfügen hingegen über ein verstümmeltes, nur 67 Aminosäuren umfassendes Protein: Dies sei die Folge davon, dass infolge einer Mutation ein Stopp-Signal ins PB1-F2-Gen eingefügt worden sei, so dass es nicht mehr vollständig abgelesen werde und das entstehende Protein daher minder pathogen sei.