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Ha­shi­mo­to Thy­reo­idi­tis

Bei Auf­nah­me von zu gro­ßen Men­gen Jod kann es zu Er­kran­kun­gen der Schild­drü­se wie der Ha­shi­mo­to- Thy­reo­idi­tis kom­men. Die Krank­heit wurde nach dem ja­pa­ni­schen Arzt Ha­ka­ru Ha­shi­mo­to (1881–1934) be­nannt, der sie 1912 als Ers­ter be­schrieb. Da in küs­ten­fer­nen Ge­bie­ten Jod­man­gel herrscht, wurde in den letz­ten Jah­ren ver­sucht, die Jod­ver­sor­gung der Be­völ­ke­rung unter an­de­rem durch jo­dier­tes Spei­se­salz zu ver­bes­sern. Dass die bis­he­ri­gen Maß­nah­men wir­ken, zeigt sich daran, dass sich die Jo­d­auf­nah­me ge­gen­über 1975 na­he­zu ver­dop­pelt hat. Die um­fas­sen­de Jod-An­rei­che­rung von Nah­rungs­mit­teln und Fut­ter­mit­teln birgt lei­der er­heb­li­che Ri­si­ken. Grund­sätz­lich weiß nie­mand genau, wie viel Jod er pro Tag mit wel­chem Le­bens­mit­tel auf­nimmt. Dies hat weit­rei­chen­de Fol­gen: Die Schild­drü­se, der Haupt­spei­cher­ort für Jod, re­agiert of­fen­bar emp­find­lich auf ein chro­ni­sches Jod- Über­an­ge­bot.

Die zwei be­kann­tes­ten Hor­mo­ne, die in der Schild­drü­se ge­bil­det wer­den, sind Tri­jodthy­ro­nin (T3) und Thy­ro­xin (T4). Das Hor­mon T4 be­sitzt vier Jod-Atome, das Hor­mon T3 ent­spre­chend nur drei. Durch die Ab­spal­tung eines Jod-Atoms kann im Kör­per aus dem we­ni­ger wirk­sa­men, aber dafür lang­le­bi­ge­ren T4 das kurz­le­bi­ge­re, aber wir­kungs­stär­ke­re Hor­mon T3 ge­bil­det wer­den. Sie spie­len eine wich­ti­ge Rolle für den En­er­gie­stoff­wech­sel und für das Wachs­tum ein­zel­ner Zel­len.

Ein Hin­weis dar­auf, dass es einen Zu­sam­men­hang von hohem Jod­kon­sum und der Ha­shi­mo­to- Thy­reo­idi­tis gibt, sehen Stu­di­en darin, dass in allen Län­dern, in denen eine flä­chen­de­cken­de Jod­pro­phy­la­xe (vor­sorg­li­ches Ver­ab­rei­chen von Jod) durch­ge­führt wird, ein be­son­ders hoher An­teil der Be­völ­ke­rung an Ha­shi­mo­to-Thy­reo­idi­tis er­krankt ist. In Deutsch­land liegt der An­teil bei 10 %, wobei aber nur ein Fünf­tel der Be­trof­fe­nen von der Er­kran­kung weiß.

Bei der Ha­shi­mo­to Thy­reo­idi­tis kommt es zu einer Ent­zün­dungs­re­ak­ti­on, die die Schild­drü­se an­schwel­len lässt. Bo­ten­stof­fe des Im­mun­sys­tems be­wir­ken dabei eine Er­wei­te­rung der Blut­ge­fä­ße, so­dass das Ent­zün­dungs­ge­biet stär­ker durch­blu­tet wird. Ur­sa­che der Ha­shi­mo­to Thy­reo­idi­tis ist eine Au­to­im­mun­er­kran­kung. Der Kör­per be­ginnt aus noch un­be­kann­ter Ur­sa­che An­ti­kör­per gegen Ei­wei­ße der Schild­drü­se zu bil­den und kör­per­ei­ge­ne Schild­drü­sen­zel­len durch kör­per­ei­ge­ne Im­mun­zel­len zu zer­stö­ren. Bei der klas­si­schen Form ver­grö­ßert sich die Schild­drü­se durch eine ent­zün­dungs­be­ding­te Was­ser­ein­la­ge­rung. Auf Dauer kann das stän­dig ent­zün­de­te Schild­drü­sen­ge­we­be je­doch zer­stört wer­den und es ver­liert seine Funk­ti­on. Da­durch wer­den keine oder nicht mehr genug Schild­drü­sen­hor­mo­ne ge­bil­det.

Es fin­den sich fa­mi­liä­re Häu­fun­gen, es wird aber nur die Ver­an­la­gung für Ha­shi­mo­to ver­erbt. Be­ob­ach­tun­gen zei­gen, dass die Ha­shi­mo­to-Thy­reo­idi­tis in zeit­li­chem Zu­sam­men­hang mit hor­mo­nel­len Um­stel­lun­gen (Pu­ber­tät, Ent­bin­dung, Wech­sel­jah­re) und Be­las­tungs­si­tua­tio­nen ent­ste­hen kann.

 

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Wei­ter zu Mor­bus Ba­se­dow