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Lö­sun­gen

Auf­ga­be 1

Hy­po­the­se 1: z.B. Zel­len be­sit­zen Hor­mon­re­zep­tor. Re­zep­tor be­setzt, ak­ti­vie­ren­des Si­gnal in der Zelle.
Hy­po­the­se 2: z.B. Zel­len be­sit­zen Hor­mon­re­zep­tor. Re­zep­tor be­setzt, hem­men­des Si­gnal in der Zelle.
Hy­po­the­se 3: z.B. Zel­len neh­men T3/T4 auf. T3/T4 wir­ken wie ein Hemm­stoff. Syn­the­se und Aus­schüt­tung wird ge­dros­selt

 

Ma­te­ri­al 1

Wirk­me­cha­nis­mus TSH in Zel­len der Schild­drü­se

Schema Wirkmechanismus

 

Auf­ga­be 4

  1. An­ti­kör­per bin­det an TSH-Re­zep­tor und ak­ti­viert auch G-Pro­te­in in der Zelle. Es ent­steht cAMP. Die­ses ak­ti­viert die PKA. Da­durch bin­det ein Tran­skrip­ti­ons­fak­tor an die DNA und die Tran­skrip­ti­on wich­ti­ger Gene für die T3/T4-Syn­the­se kann statt­fin­den. T3/T4 wird ver­mehrt ge­bil­det und aus­ge­schüt­tet.
  2. Durch den An­ti­kör­per wird über die Kon­troll­in­stan­zen hin­weg wei­ter die T3/T4-Syn­the­se an­ge­regt. Kör­per be­fin­det sich im Dau­er­stress. Stress kann „nicht mehr ab­ge­baut“ wer­den, da Dau­er­sti­mu­lie­rung durch An­ti­kör­per.
  3. Hö­he­re Kon­zen­tra­ti­on an T3/T4 führt zu we­ni­ger TRH und TSH.

 

Auf­ga­be 5

Da bei Ha­shi­mo­to Thy­reo­idi­tis eine Ent­zün­dung und Zer­stö­rung des Schild­drü­sen­ge­we­bes und eine Hy­po­thy­reo­se durch die An­ti­kör­per ent­steht, kann eine Wir­kung der An­ti­kör­per wie bei Mor­bus Ba­se­dow aus­ge­schlos­sen wer­den und somit müss­ten an­de­re An­ti­kör­per mit an­de­rer Wir­kung ge­bil­det wer­den.

 

Ma­te­ri­al 2

Schema Transkriptionsregulation

Ab­bil­dun­gen er­stellt von Heike Laws – ZPG Bio­lo­gie

 

Auf­ga­be 7

TSH-Wirk­me­cha­nis­mus: Ex­tra­zel­lu­lä­re Hor­mon­bin­dung an spe­zi­fi­schen Re­zep­tor mit Wir­kung auf in­tra­zel­lu­lä­re Pro­te­ine (Si­gnal­kas­ka­de) führt zu Tran­skrip­ti­on von Ziel­ge­nen.
T3-Wirk­me­cha­nis­mus: Hor­mon pas­siert Zell­mem­bran und bin­det in­tra­zel­lu­lär an einen spe­zi­fi­schen Re­zep­tor, der als nu­cleä­rer Re­zep­tor die Ex­pres­si­on der Ziel­ge­ne di­rekt kon­trol­liert

 

Auf­ga­be 8

Je mehr T3 in der Ziel­zel­le, desto mehr T3-Re­zep­to­ren (TR) sind be­setzt bzw. desto häu­fi­ger kön­nen sie be­setzt wer­den. Da­durch kann umso häu­fi­ger der Co­ak­ti­va­tor ge­bun­den und die Ziel­pro­te­ine kön­nen ge­bil­det wer­den.

 

GA3: Wir­kungs­me­cha­nis­men: Her­un­ter­la­den [docx][145 KB]

GA3: Wir­kungs­me­cha­nis­men: Her­un­ter­la­den [pdf][205 KB]

 

Wei­ter zu Hin­ter­grund­in­for­ma­ti­on